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BSE

Spongioforme Enzephalopathien

(BSE, Creutzfeldt-Jakobs-Krankheit, Fatal Familiäre Insomnie, Scrapie

Gerstmann-Sträussler-Scheinker-Syndrom und andere Formen)

Einleitung

Nach dem neu eingeführten Seuchenrechtsverordnungsgesetz ist, gemäß § 6, die humane spongioforme Enzephalopathie meldepflichtig bei Verdacht, Erkrankung und Tod. Da ich Heilpraktikeranwärter bin und BSE eine relativ neue Erkrankung ist, konnte ich in den Lehrbüchern leider nur wenig Informationen finden.

Ein interessanter Vortrag von Adam Mazur über BSE im Naturheilverein Bad Nauheim, regte mich an, mehr über die spongioforme Enzephalopathien zu erfahren. Ich möchte für alle Interessierten einen ausführlicheren Überblick darüber geben.

Was ist BSE?

BSE ist die Abkürzung für „Bovine spongioforme Enzephalopathie“, umgangssprachlich Rinderwahn genannt und ist eine Infektionskrankheit bei Rindern, die das Gehirn schwammartig zerstört.

Als Gegenstück dazu steht die Creutzfeldt-Jakob-Krankheit (CJK), bei der es sich ebenfalls um eine spongioforme Enzephalopathie handelt, die beim Menschen auftritt. Seit kürzerem gibt es eine neue Variante, die nvCJK, die in direkter Verbindung mit BSE gebracht wird und überwiegend bei jungen Menschen mit einem Durchschnittsalter von 29 Jahren auftritt.

Weitere Informationen und Formen dazu werden noch im Verlauf des Berichtes aufgeführt.

Erreger:

Erreger sind die Prionen, ein fehlgesteuertes körpereigenes Eiweißmolekühl, das funktionsunfähig wird und sich im Hirn ablagert.

Der Begriff Prion ist eine Abwandlung von „PROteinaceous INfectious particle“, was so ähnlich heißt wie „eiweißartiges ansteckendes Teilchen“. Dieser Begriff wurde von dem amerikanischen Forscher und Nobelpreisträger Stanley Prusiner geprägt, von dem die Idee kam, dass es sich bei den Erregern um ein Protein ohne Nukleinsäure (Erbsubstanz) handelt, was das Besondere an diesen Teilchen ist. Das bedeutet, dass sie selbst bei Bestrahlung aktiv bleiben, eine Methode die z. B. bei Viren das Erbgut zerstören. Darüber hinaus sind Prionen extrem wiederstandsfähig. Man kann sie weder durch Kochen, Gefrieren noch durch Desinfektionsmittel oder Erhitzung bis 120° C zerstören. Sie werden auch nicht von Verdauungsenzymen eliminiert, außer einigen Proteasen. Sogar im Boden können sie Jahre überdauern.

Zwar war das entartete Prion selbst für den Erreger von BSE gehalten, bislang kann allerdings kein Forscher sagen, was tatsächlich die Entartung des Prion-Proteins auslöst.

Pathologische Entstehung:

Die körpereigenen Prionen PrP^c (c steht für cellulär, körpereigen) sind normale Bestandteile von Zellmembranen und anderen Teilen der Zelle. Sie bestimmen maßgeblich deren Aufbau und Struktur und regulieren als Enzyme alle chemischen Reaktionen in der Zelle. Speziell im Gehirn wirken sie auf die Feinregulierung der Nervenzellen und wirken auf die Schlafregulation und auf den biologischen 24-Stunden-Rhythmus.

Das Gen, welches die Information dieser Prion-Proteine trägt, liegt auf dem Chromosom 20. Durch eine Mutation oder Infektion dessen, kommt es bei dem Protein zu einer Veränderung in seiner Struktur. Genau genommen, kommt es bei dem PrP^c-Protein zu einer Veränderung der Aminosäure-Bausteine in den Helixes 2 und 3 (Aminosäure werden zur Herstellung von körpereigenen Proteinen benötigt).Dieses veränderte Protein wird PrP^Sc-Protein bezeichnet („Sc“ steht für Scrapie-spezifisch, Scrapie und ist eine Erkrankung der Schafe). Die Störung des Helix-Aufbaus vermindert die Stabilität des Moleküls, so dass die „Knäuelform“ und die Ladungsverteilung nicht mehr sicher gewährleistet ist. Diese mangelnde Stabilität begünstigt die Umformung von PrP^c in PrP^Sc. Dieses Verhalten könnte das krankhafte Geschehen erklären.

Da sich das PrP^Sc-Protein sonst kaum von körpereigenen Prionen unterscheiden, ist das wahrscheinlich auch ein Grund, warum der Körper es nicht als „fremd“ empfindet. Es konnten keine Antikörper oder Entzündungsreaktionen bei den Untersuchungen festgestellt werden.

Pathologischer Verlauf:

Die Erreger sammeln und vermehren sich in bestimmten Abwehrzellen, den sogenannten follikulären Zellen, die in den Lymphknoten und der Milz sitzen. Für die Übertragungskette der Erreger haben nach neuesten Resultaten Forscher die Anwesenheit von B-Lymphozyten notwendig gemacht. Des weiteren vermutet man, dass die Erreger über die Ausläufer der dendritischen Nervenzellen ins Rückenmark und dann ins Gehirn wandern. Das körpereigene Eiweiß, welches an der Außenwand von Nervenzellen sitzt, wird jeweils nach wenigen Stunden abgebaut. Die veränderten Prione allerdings lassen sich nicht mehr abbauen. Sie lagern sich an den gesunden PrP^C an und zwingen diesen ihre Struktur auf, wobei sie selbst infektiös werden. Sie verkleben miteinander, reichern sich zwischen den Neuronen sowie im Zytoplasma von Nervenzellen an und bilden Plaques. Das Neuron erstickt sozusagen an den sich angehäuften Abfallbergen.

Bei Hirnbiopsien unter dem Mikroskop wurden Schwellungen der Gliazellen, welche die Stütz- und Schutzhülle der Nerven bilden, festgestellt. Des weiteren war eine vermehrte Bildung von Vakuolen (Bläschen) in den Gliazellen zu sehen, welche die Zellen zu einer kritischen Größe anschwellen und dann untergehen lassen. Dadurch entstehen „Löcher“ im Gewebe und die Verschaltung der Neuronen (Nervenzellen), welche die Erregungen bilden und weiterleiten, nimmt untereinander ab.

Bei längeren Krankheitsverläufen wurden auch Ablagerungen von Amyloiden (Komplexe aus Eiweiß und Zucker) beobachtet, welche sich bevorzugt in der Nähe von Gefäßen abgelagert haben. Dadurch kommt es wahrscheinlich zu einer Beeinträchtigung des Stoffaustausches.

Symptome:

Anfangs uncharakteristische Beschwerden, wie z. B. Schlafstörungen und Depressionen

Psychische Symptome, z. B. Wahnvorstellungen, Halluzinationen oder Gedächtnisverlust

Neuropsychologische Symptome, z. B. Aphasie, die Unfähigkeit zu sprechen, oder Alexie, die Unfähigkeit zu lesen; Lähmungen, Tremor - Zittern von Armen, Beinen oder Kopf; Chorea - ausladende Bewegungen des Körpers, die sich bei Erregung verstärken und im Schlaf aufhören; Zerebellare Ataxie - unkoordinierter Bewegungsablauf; Myoklonien - blitzartig ablaufende Zuckungen in der Muskulatur, die z.B. durch akustische Reize ausgelöst werden

Epileptische Anfälle.

Im Endstadium der Erkrankung haben die Patienten keinerlei Möglichkeit mit ihrer Umwelt Kontakt aufzunehmen und umgekehrt. Die Patienten versterben nach wenigen Monaten bis 2 Jahren im Zustand der Dezerebration, d.h. einer Enthirnungsstarre. Die Krankheit verläuft immer tödlich.

Erkrankungsformen:

Scrapie (Traberkrankheit)

Diese Krankheit ist bereits seit über 200 Jahren in Großbritannien bekannt und tritt bei Schafen, seltener bei Ziegen und Rehen auf. Sie ist die am längsten bekannte Prionenkrankheit und gilt als Prototyp. Man schätzt die Anzahl der in Großbritannien erkrankten Tiere auf ca. 10.000 jährlich. Sie kommt weltweit vor. In Australien und Neuseeland konnte die Krankheit mit radikalen Maßnahmen ausgerottet werden.

Scrapie ist eine fortschreitende, degenerative Erkrankung des zentralen Nervensystems. Erste Symptome sind Verhaltensänderungen. Die Schafe werden schnell nervös, reagieren überempfindlich auf Lärm und Berührungen und sind entweder aggressiv oder träge. Das Hauptsymptom ist ein extrem starker Juckreiz. Sie nehmen trotz genügender Nahrungsaufnahme immer mehr ab. Dazu kommen Bewegungsstörungen, den berühmten traberartigen Gang, wobei gleichzeitig der Kopf hoch und die Ohren abnormal getragen werden. Sie beginnen zu stolpern und einzuknicken. Weitere Symptome sind Erbrechen, Blindheit, Muskelzittern und Schluckstörungen. Gelegentlich wird auch ein Hang zum übermäßigen Wassersaufen (Polydypsie) beobachtet. Die Inkubationszeit von Schaf zu Schaf beträgt ca. 3 – 5 Jahre.

Bovine Spongioforme Encephalopathie (BSE)

Erkrankung die ausschließlich bei Rindern auftritt. Sie wurde zuerst 1985 in Großbritannien beobachtet, nachdem das aus Scrapie-infizierten Schafen gewonnen Tiermehl als Kraftfutter verfüttert wurde, was darauffolgend ein epidemisches Ausmaß annahm.

Die erkrankten Rinder wurden bis 1988 ebenfalls in der Futtermittelherstellung verwendet, z. B. Gelatine. Die daraufhin ergriffenen Gegenmaßnahmen zeigen mittlerweile ihre Wirkung. Die Erkrankungen sanken.

Die erkrankten Tiere fallen anfangs durch ihre besondere Aggressivität, Ängstlichkeit und Überempfindlichkeit auf. Des weiteren haben sie ein vermehrtes Schmerzempfinden. Später verlieren sie die Kontrolle über ihre Gliedmaßen. Sie torkeln, knicken ein und stürzen zu Boden. Durch diese Symptomatik kann man daraus schließen, dass sich die krankhaften Veränderungen hauptsächlich im Kleinhirn abspielen, welches für die Steuerung von Bewegungsabläufen zuständig ist. Die Kühe erkranken ab einem Alter von ca. 22 Monaten. Die Inkubationszeit kann 18 Monate bis mehrere Jahre dauern. Die Tiere sterben nach 40 – 60 Tagen, wenn sie nicht schon vorher getötet werden.

Creutzfeldt-Jakob-Krankheit (CJK)

In den Jahren 1920 und 1921 traten die ersten Fälle bei Menschen auf. Die Krankheit ist selten (etwa 1 Erkrankung pro 1 Mio. jährlich). Insgesamt sind ca. 15% der Fälle erblich, 80% sporadisch und 5% durch verunreinigte Instrumente oder aus der Hypophyse von Verstorbenen hergestellte Wachstumshormone übertragen worden.

Durch die gestörte Koordinierung der Bewegungen werden die Patienten anfänglich beim Gehen immer unsicherer. Der Versuch, mit dem Finger die Nase zu berühren, fällt zunehmend schwerer. Des weiteren kommt es ziemlich schnell zum Verlust der intellektuellen Fähigkeiten (Demenz) sowie zu unwillkürlichen Muskelzuckungen und ruckartigen Bewegungen (Myoklonie). Die Myoklonien lassen sich bereits durch Berühren des Patienten oder durch akustische Reize auslösen. Der Verlauf verschlimmert sich rasch und führt nach 6 – 12 Monaten zum Tod. Es gibt aber auch unterschiedliche Verlaufsformen der Krankheit.

Ablagerungen der krankhaften Prionen und Plaquebildung sind hier jedoch selten.

Das Erkrankungsalter liegt zwischen 55 und 75 Jahren.

Nv-Creutzfeldt-Jakob-Krankheit (nv-CJK / Neue Variante)

Die Erkrankung entspricht bezüglich der anfänglichen Symptome nicht der klassischen CJK. Erste Krankheitsfälle traten 1995 in Großbritannien auf.

Da die veränderten Prionen der Form der BSE-Prionen ähneln geht man davon aus, dass die Krankheit von Rindern übertragen wird. Es sind besonders jüngere Menschen betroffen. Bekannt ist, dass in den 80er Jahren in einem britischen Hamburger bis 2 Gramm Gehirn enthalten sein konnten. Daraus könnte man ableiten, dass Jugendliche, die gerne „Fast food“ zu sich nehmen, sich so einem erhöhten Risiko ausgesetzt haben.

Während bei der normalen CJK Bewegungsstörungen als klassisches Hauptmerkmal im Vordergrund stehen, sind es bei der nvCJK eher Verhaltens- und Sensibilitätsstörungen, wie Ängstlichkeit, Depressionen, Apathie und Schlafstörungen. Dazu kommen Bewegungs- und Sensibilitätsstörungen. Erst später setzen die Myoklonie (Muskelzittern) und Demenz ein. Das Erkrankungsalter liegt zwischen 16 und 48 Jahren. Die Krankheit kann bis zum Tod 8 – 22 Monate dauern. Inkubationszeit beträgt ca. 10 – 15 Jahre, eventuell auch noch länger.

Ob eine Patient an einer Creutzfeldt-Jakob-Krankheit (CJK) oder an der neuen Variante (nvCJK) erkrankt ist, lässt sich aber zur Zeit erst nach dem Tod mit Gewissheit feststellen

Fatal familial insomnia (FFI)

Familiäre, äußerst selten vorkommende vererbte Erkrankung. Sie wurde 1986 erstmals beschrieben. Im Vordergrund steht eine schwere Störung des Schlaf-Wach-Rhythmus. Dadurch wird angenommen, dass die Erkrankung sich hauptsächlich im Stammhirn abspielt, welches den Aktivitätsrhythmus steuert. Die Patienten leiden unter schweren Schlafstörungen, die nicht therapierbar sind. Die Erkrankung verläuft nach 7 – 32 Monaten tödlich.

Das Erkrankungsalter liegt zwischen 20 und 70 Jahren.

Gerstmann-Sträussler-Scheinker-Syndrom (GGS)

Extrem seltene, noch wenig erforschte Krankheit. Sie wurde erstmals 1936 in Österreich beschrieben (Gerstmann et al., 1936) und ist eine Erbkrankheit. Sie tritt familiär auf, mit einer Erkrankungshäufigkeit von einem Fall pro 10 Mio. Menschen im Jahr. Die ersten Krankheitszeichen werden erst nach Jahrzehnten sichtbar und äußern sich in forschreitenden Koordinationsschwierigkeiten der Bewegungen. Im Gegensatz zu CJK tritt der Verlust der intellektuellen Fähigkeiten erst später ein. Eine genetische Variante ähnelt in ihren Symptomen der Alzheimer Krankheit. Die Krankheitsdauer bis zum Tod liegt zwischen 2 und 10 Jahren.

Das Erkrankungsalter liegt zwischen 35 und 55 Jahren.

Kuru-Kuru

Die Erkrankung ist selten und kommt nur bei Eingeborenen eines Stammes in Papua Neuguinea vor. Im Jahre 1957 wurde sie erstmals beschrieben, die Krankheit selber ist wahrscheinlich am Anfang des zwanzigsten Jahrhundert erstmals aufgetreten. Das Wort Kuru kommt aus der Sprache der Eingeborenen und bedeutet Muskelzittern, welches das auffälligste Symptom ist. In diesem Stamm wurden aus rituellen Gründen verstorbene Stammesmitglieder verzehrt. Männer, die das Muskelfleisch verspeisten, erkrankten extrem selten. Hauptsächlich betroffen waren Frauen im Alter von ca. 40 Jahre und Kinder, die vom Rest der Verstorbenen, darunter auch das Gehirn, aßen.

Erste Symptome treten in Form von Zittern des Kopfes, des Rumpfes sowie der Glieder auf. Dem folgt eine weiter fortschreitende Störung der Koordinierung im Bewegungsablauf (Ataxie). Später kommt es zu Verhaltensänderungen sowie Stimmungsschwankungen und Ausgelassenheit. Sie torkeln und brechen in unkontrollierte Lachattacken aus, woraus der Name: „Der lachende Tod“ resultiert. Im Endstadium kann es zum Verlust der intellektuellen Fähigkeiten (Demenz) kommen. Krankheitsdauer 3 Monate bis 3 Jahre.

Nach Verbot des Kannibalismus sind die Krankheitsfälle stark zurückgegangen. Es treten jedoch aufgrund der langen Inkubationszeit von 5 – 35 Jahre immer noch einzelne Fälle auf.

Spongioforme Enzephalopathie der Zuchtnerze (TME)

Die Krankheit ist erstmals 1947 in den USA bekannt geworden und tritt sporadisch auf. Da die Tiere mit Schlachtabfällen gefüttert wurden, vermutet man scrapieverseuchtes Futter als Infektionsquelle. Das konnte aber bis heute nicht nachgewiesen werden. Es besteht auch die Möglichkeit, dass sich die Nerze durch Injektionen oder durch Bisse infizierten.

Die ersten Symptome äußern sich in Aggressivität und Überempfindlichkeit. Später kommt es zu Störungen der Bewegungen und der Nahrungsaufnahme. Des weiteren leiden die Nerze an Schläfrigkeit und es kommt später zu geistiger und körperlicher Erstarrung. Die Krankheit führt innerhalb von 1 bis 2 Monaten zum Tod der Tiere.

Chronic Wasting Disease der Hirsche (CWD)

Bisher wurde diese Form der spongioformen Enzephalopathie nur bei Maultierhirschen und den Rocky Mountains-Elchen in den USA beobachtet. Die Krankheit wurde erstmals in den achtziger Jahre beschrieben und ist nur bei gefangenen Tieren aufgetreten, niemals bei Tieren in freier Wildbahn.

Erste Symptome äußern sich durch Verhaltensstörungen. Die Tiere magern ab, leiden an einem übermäßigen Speichelfluss, Schluckbeschwerden sowie großem Durst und sind übererregt. Von CWD befallen sind meist Tiere im Alter von drei bis vier Jahren.

Spongioforme Enzephalopathien bei Wildwiederkäuern

Während der BSE-Epidemie in Großbritannien sind auch Wildwiederkäuer, wie verschiedene Antilopenarten, aber auch Ankoles und ein amerikanisches Bison, die in Gefangenschaft lebten, erkrankt. Die Ursache liegt wahrscheinlich, wie bei den Rindern, in der Verfütterung von Proteinzusätzen, die von anderen Wiederkäuern stammen.

Die Symptomatik äußerte sich in Verhaltens- und Bewegungsstörungen sowie Abmagerung.

Die erkrankten Tiere starben nach 56 Tagen, wenn sie nicht vorher getötet werden.

Feline spongioforme Enzephalopathie (FSE)

1990 trat die erste Erkrankung dieser Form in Großbritannien auf und betrifft auch Wildkatzen im Zoo (Geparde, Pumas, Ozelot, Tiger) sowie Hauskatzen. Die Ursache hier liegt wahrscheinlich ebenfalls in der Verfütterung von BSE-kontaminierten Material. Sie erkranken im Alter von 2 bis 8 Jahren. Die Krankheit äußert sich in Verhaltens- und Bewegungsstörungen. Die Krankheitsdauer beträgt 2 bis 3 Monate.

Ursachen:

Vermutet wird eine Infektion über Tierfutter, in das Tiermehl aus Fleisch und Knochen, in dem auch Hirn, Augen oder Rückenmark von infizierten Tieren verarbeitet wurden, beigemischt wurde. Als Gemeinsamkeit bei BSE-erkrankten Tiere stellte man fest, dass sie alle irgendwann tiermehlhaltiges Futter bekommen hatten.

Bereits weniger als 0,1 Gramm infektiöses Material aus dem Gehirn genügen, um ein Rind mittels Injektion anzustecken. Wie viel Material ausreicht, um die Krankheit über die Nahrung zu übertragen, ist noch unklar.

Seit 1972 wurde in Großbritannien die Wärmebehandlung, vermutlich durch die Ölkrise, nur noch mit 80° C statt 130 ° C durchgeführt. Dadurch könnte der Erreger von der Traberkrankheit (Scrapie) infizierter Schafe auf Rinder sowie auch infizierte Rinder auf Rinder (welche ebenfalls zu Tiermehl verarbeitet und der eigenen Gattung zugefüttert wurde) übertragen worden sein.

Disposition

Des weiteren wird auch eine besondere Empfindlichkeit für eine BSE-Infektion vermutet, da bisher nur Menschen an der neuen Variante der Creutzfeldt-Jakob-Krankheit (nvCJK) gestorben sind, die am Cordon 129 ihres Prionprotein-Gens als essentielle Aminosäure das Methionin (Met )vorliegen hatten (als Cordon bezeichnet man drei aufeinanderfolgende Basen des DAN-Stranges, die eine Gruppe bilden und Aminosäuren codieren). Dieses Cordon kann den Code für Valin (Val) als auch Methionin enthalten.

Folgende Verteilungen sind unter den Menschen normal: Val/Val mit 13 %, Val/Met mit 45 % und Met/Met mit 42 %. Letztere Kombination ist bei allen an nvCJK Verstorbenen gefunden worden. Bisher erkrankten keine Leute mit Valin (Val) oder mit einer Valin-Methionin-Kombination (Val/Met). Ich möchte hier darauf hinweisen, dass es nicht sicher ist, dass alle die eine MET/MET Kombination aufweisen, auch an nvCJK erkranken.

Chemisch-toxische Belastung

Eine andere Theorie im Zusammenhang mit Organo-Phosphate (OP – auch ein Basisstoff für Nervengas) erstellte der britische Ökobauer und ehemalige Zoologiestudent Mark Purdey, welche bis heute noch nicht wiederlegt werden konnte. Er fand heraus, dass BSE zunächst dort auftrat, wo Anfang der 80er Jahre die Dasselfliegen verstärkt mit dem Insektizid Phosmet, welches das OP enthielt, bekämpft wurden. Die Insekten legen ihre Eier unter die Haut der Wiederkäuer. Wandernde Larven verursachen den Tieren schlimme Schmerzen. Zudem durchlöchern sie die Haut und machen sie so für die Lederindustrie unbrauchbar. Die Rinder wurden mit diesem Schädlingsbekämpfungsmittel geduscht und eingerieben. Zu dieser Zeit kämpfte Purdey gegen die in England und Wales vorgeschriebene Verwendung von Phosmet. Als die ersten BSE-Erkrankungen aufkamen, beobachtete er ähnliche Symptome wie bei einer Phosmet-Vergiftung. Dadurch hielt Purdey das Pestizid für den Auslöser. Er entdeckte, dass Phosmet die Verwandlung von Mangan in seine toxische Form beschleunigt. Mangan ist ein Schwermetall, welches als Spurenelement im menschlichen Körper vorkommt. Es ist normalerweise in saurer Vulkanerde vorhanden. In kleinen Dosierungen ist es förderlich für den Körper. In hochdosierten Mengen jedoch löst Mangan dramatische freie radikale Kettenreaktionen und Proteinveränderungen aus, die degenerative Zustände auslösen, wie

z. B. Scrapie, BSE, CJK, Parkinson und Alzheimer.

Auch internationale Experten wie die Schweizer Molekularbiologen Markus Moser und Bruno Oesch glauben, dass Phosmet die Entstehung von BSE begünstigt. Der britische Forscher Stephen Whatley konnte ebenfalls anhand von Zellkulturen zeigen, dass Phosmet eine vermehrte Anreicherung von Prion-Proteine an den Zelloberflächen bewirkte.

Inzwischen finanzierte Purdey seine eigenen Forschungen und untersuchte weltweit Erde, Wasser und Vegetation an vielen Scrapie- und CJK-Orten. Die Gebiete die er besuchte zeigten eine ungewöhnlich hohe Rate von Parkinson und Alzheimer unter den Bewohnern. Er entdeckte auffallende Zusammenhänge zwischen dem Element Mangan und den Erkrankungen Scrapie und CJK. In Island ergründete er, dass in den Tälern wo die Epidemie am stärksten verbreitet war, die Erde ebenfalls übermäßige Anteile von Mangan aufwieß. In Scrapie-freien Tälern wiederum kamen nur normale Werte vor.

In Colorado / USA stellte Purdey bei Rehherden wo Scrapie am häufigsten vorkommt fest, dass die Rehe wegen Mangel an Futtermöglichkeiten in großen Mengen Piniennadeln fraßen. Er entdeckte bei den Nadeln, dass auch sie übermäßig hohe Mengen an Mangan enthielten – wahrscheinlich verursacht durch den Sauerregen in diesem Gebiet. In der Slowakai fand er weiter heraus, das in einem Dorf einer von 1.000 Bewohnern an CJK erkrankt war. Dieses Dorf befand sich unmittelbar in der Nähe von 2 Ferro-Mangan Fabriken, die während des Sozialismus errichtet worden waren. Slowakische Gesundheitsbehörden testeten das Blut vieler Kinder und entdeckten einen 6 x höheren Manganspiegel als die von der World Health Authority erlaubten Toleranzmenge.

Noch ein weiteres Metall spielt eine wichtige Rolle, das Kupfer. Bei allen Bodenproben war ein Defizit von Kupfer vorhanden. Auch Dr. Brown von der Cambridge Universität entdeckte, dass Mangan sich tatsächlich an das Prion-Protein bindet, welches sich in eine abnormale resistente Form transformiert, die von der Wissenschaft als den BSE-Vermittler identifiziert wurde. Dieses Eiweiß hat die Aufgabe, Kupfer im Gehirn zu transportieren.

Wenn das Phosmet in das Hirn einer Kuh eintritt, verbindet es sich Kupfer und verursacht einen Kupfermangel, der die Tür für Mangan öffnet.

Künstliche elektromagnetische Felder

Noch eine weitere These gibt es, wo die spongioformen Erkrankungen mit Elektro-Magnetischen Feldern in Verbindung stehen. Hierbei handelt es sich um die oben erwähnte Ladeverschiebung der Proteinmoleküle (siehe pathologische Entstehung).

Auf der molekularen Ebene bedarf es nur eines extrem kleinen Anstoß-Impuls, um die Winkelposition der Moleküle zu verändern. Die nach sich ziehenden Auswirkungen auf alle Funktionen sind enorm. So können zum Beispiel Viren eine Krankheit erzeugen, wenn ihre Molekülform durch elektrische Impulse getroffen werden.

Die Wirkung eines Stoffes im Körper hängt von der Winkelstellung und der Drehrichtung des einen Atoms zum anderen ab. Die Aufrechterhaltung der natürlichen Molekülzusammenstellung im Organismus wird durch extrem schwache elektromagnetische Felder bewirkt. Das sind u. a. körpereigene elektromagnetische Anziehungskräfte und Steuerungsimpulse aus natürlichen Quellen wie irdische und kosmische Kraftfelder (Solarwellen, Geomagnetwellen, Mikrogewitter etc.) Die Reizstärke dieser Felder sind klein und liegen überwiegend im athermischen Bereich.

Die sogenannte Gleichrichtung von Impulsen kann sich aber bei geringsten Reizstärken auch katastrophal auswirken. Als Beispiel hierfür ist das Phänomen des Soldatengleichschritts auf der Brücke bekannt, der infolge der Gleichschaltung der Impulse den Einsturz der Brücke herbeiführte.

Elektromagnetische Eingriffe an der Form der Moleküle verändern das Gehirnmilieu. Stress und freie Radikale erzeugen eine Zusammenballung der Moleküle. Externe Signale, wie zum Beispiel in der Mobilfunktechnik, erzeugen Stress und setzen die Ausgleichsleistung gegen körpereigene intermediäre Stoffwechselprodukte sowie gegen äußere Nahrungs- und Giftbelastung herab. In der Tierhaltung erfolgt ständig eine „Kontaminierung“ der Tiere durch elektromagnetische Felder. Kühe werden mit Sendern am Hals oder in der Ohrmuschel bestückt. Über diese Sensoren erkennt der Futtertrog, welche Kuh vor ihm steht und wie viel Futter ihr noch zusteht. Der Trog ist wiederum über elektronische Sensoren mit dem Silo verbunden, so dass die jeweilige Futtermenge ausgeschüttet werden kann. Darüber hinaus sind Kühe durch Weidezäune elektromagnetischen Feldern ausgesetzt. Zusätzlich wächst die Intensität und Breitflächigkeit durch niederfrequent gepulsten Hochfrequenzen von Mobilfunkanlagen. Elektromagnetische Felder sind Türöffner für chemische Gifte ins Gehirn. Sie erhöhen die Durchlässigkeit für nervenschädigende Eiweißkörper.

Übertragungswege:

Eine besonders hohe Erregerkonzentration liegt im Nervengewebe (Gehirn und Rückenmark) vor.

Übertragung Tier auf Tier

Die Übertragung kann von der Mutter auf das Jungtier über die Plazenta und dem Fruchtwasser erfolgen. Die Erreger können aber auch, durch das Fressen der hochinfektiösen Nachgeburtsteile oder Fruchtwassers, durch andere Tiere übertragen werden, z. B. bei Schafen und Rehen. Weiterhin sollen dadurch die Weidegebiete längere Zeit verseucht sein.

Aus infizierten Tierkadavern hergestelltes Tiermehl, aber auch legales Rinderfutter mit Rindertalg, Rindereiweißbruchstücke, Gelatine, Dicalciumphosphat aus entfetteten Knochen sowie Blutprodukte erhöhen das Infektionsrisiko.

Nach neuesten Erkenntnissen ist auch eine Übertragung durch Milchersatzprodukte möglich, die den Kälbern anstelle der Muttermilch verabreicht werden, da sich in diesen Produkten tierische Fette vom Rind befinden. Die BSE-Erreger sind scheinbar fettlöslich und können so bei der Verarbeitung von Tieren zu Tierfett im Fett verbleiben.

Höchstwahrscheinlich können die Erreger generell Speziesbarrieren überspringen, wie das Beispiel von BSE und den infizierten Zookatzen durch kontaminiertes Futtermittel in Großbritannien zeigte. Durch Verfütterung von hochinfektiösen Nervengewebes gelangen die Erreger von BSE so auch auf Rind, Schaf, Ziege, Nerz, Affen, Katzen und Mäuse.

Nicht auszuschließen ist auch eine Infektion bei Schweinen und Geflügel. Über das Tierfutter wurde dies zwar noch nicht beobachtet, es kann aber infiziertes Material direkt übertragen werden, z. B. bei Verletzungen oder Injektionen direkt ins Gehirn. Die Tiere haben aber auch eine für den Nachweis zu kurze landwirtschaftliche Lebensdauer.

Übertragung Tier auf Mensch

Durch Rinderhirn, Innereinen oder durch Kalbsfleisch können die Erreger vom Tier auf den Menschen übertragbar sein. Weitere Risikomaterialien sind Augen (Netzhaut), Rückenmark, Nervengewebe, Mandeln, Knochenmark, Milz, Darm, Thymus, Drüsen und Lymphknoten. Bei Schafen und Ziegen besteht ebenfalls ein Restrisiko.

Nach letzten Kenntnissen ist die Übertragung über die Milch unbedenklich. Es wurden 193 Kälber in 80 Herden von 106 an BSE erkrankten Kühen gesäugt (Ammenhaltung). Diese Tiere wurden so lange gehalten, dass sich nach möglicher Infektion eine Erkrankung hätte ausbilden können. Alle aufgezogenen Tiere blieben gesund.

Der Verzehr von Muskelfleisch von Rindern wurde zwar auch als unbedenklich erklärt, jedoch kann hochinfektiöses Hirngewebe von BSE-infizierten Rindern in Muskeln und andere Organe gelangen. Zur Betäubung von Schlachttieren werden Bolzenschussapparate eingesetzt, damit diese beim Töten durch Ausbluten keine Schmerzen haben und das Schlachthofpersonal nicht verletzen. Nach einem Bolzenschuss kann ein Herz noch anderthalb Minuten weiterschlagen. Es gibt nicht-invasive Bolzenschussapparate, die zwar den Schädel verletzen, aber nicht in das Gehirn eindringen. Weiterhin existieren Schussapparate, die auch im geringen Maße in Europa benutzt werden, deren Bolzen ins Gehirn geschossen werden. Meistens wird anschließend durch das von dem Bolzen geschlagene Loch hindurch ein langer flexibler Stab eingeführt, der sogenannte Rückmarkszerstörer. Durch diesen Kanal wird Pressluft in das Gehirn geblasen, damit das Gehirn zerreist und das Tier den Menschen nicht mit unwillkürlichen Zuckungen verletzt. Vor dem Ausbluten kann dadurch zerrissenes Hirngewebe über das Blut verteilt werden. Bei Untersuchungen von Rindern, die nach dieser Methode geschlachtet wurden, fand man bei einigen Tieren Hirngewebe in den Lungen und im aufgefangenen Blut.

Das Einschießen von Luft in das Gehirn hat noch andere negative Auswirkungen. Offenbar entsteht im Schädel ein derart hoher Druck, dass erhebliche Mengen verflüssigtes Gehirnmaterial aus dem Einschlussloch herausschießt und die Umgebung kontaminiert. Der Druck trägt ferner dazu bei, dass sich zerfetztes Hirngewebe durch aufgerissene Adern über den Körperkreislauf verteilt.

Um zu beweisen, ob eine Ansteckung direkt über den Bolzenschussapparat möglich ist, wurde der Bolzen bei weiteren Untersuchungen vorher mit Escherischia coli ABR2 Markerbakterien kontaminiert. Diese Bakterien sind sehr resistent. Man fand anschließend Markerbakterien in den entnommenen Muskelfleischproben und in der Milz.

Übertragung Mensch zu Mensch

Ist nicht auszuschließen nach dem Beispiel der Kuru-Kuru-Krankheit

Die Übertragung kann bei neurochirurgischen Eingriffen über infizierte Transplantate oder Instrumente erfolgen. Zwergwüchsige, denen unwissentlich Wachstumshormone aus den Gehirnen von CJK Verstorbenen gespritzt worden sind, ebenfalls an der Creutzfeldt-Jakob-Krankheit erkrankt.

Andere Übertragungswege

In Freiheit gebärenden, infizierten Muttertieren könnten durch das Fruchtwasser oder durch die Nachgeburt Erreger in den Boden gelangen. Auch bleibt die Frage offen, ob das Rind als Endwirt BSE-Erreger ausscheidet und damit auch eine Übertragung über Böden und Weiden möglich ist. Es gibt aber keine ausreichenden Hinweise darauf. Dieses Gebiet ist bis jetzt nur wenig geprüft, da sich die BSE-Forschung bisher nur auf Tiere, Fleisch und Tiermehl konzentriert hat.

Statistik:

Deutschland

Anzahl der vorhandenen Rinder: 14,5 Mio.

Anzahl der bisher an BSE erkrankten Rinder: 35

an der neuen CJD erkrankte bzw. verstorbene Menschen: 0

Schweiz

Anzahl der vorhandenen Rinder: 1,6 Mio.

Anzahl der bisher an BSE erkrankten Rinder: 367

an der neuen CJD erkrankte bzw. verstorbene Menschen: 0

Österreich

Anzahl der vorhandenen Rinder: 2 Mio.

Anzahl der bisher an BSE erkrankten Rinder: 0

an der neuen CJD erkrankte bzw. verstorbene Menschen: 0

Großbritannien

Anzahl der vorhandenen Rinder: 11 Mio.

Anzahl der bisher an BSE erkrankten Rinder: 182 000

an der neuen CJD erkrankte bzw. verstorbene Menschen: 92

Irland

Anzahl der vorhandenen Rinder: 6,7 Mio.

Anzahl der bisher an BSE erkrankten Rinder: 600

an der neuen CJD erkrankte bzw. verstorbene Menschen: 1

Portugal

Anzahl der vorhandenen Rinder: 1,3 Mio.

Anzahl der bisher an BSE erkrankten Rinder: 502

an der neuen CJD erkrankte bzw. verstorbene Menschen: 0

Frankreich

Anzahl der vorhandenen Rinder: 20 Mio.

Anzahl der bisher an BSE erkrankten Rinder: 247

an der neuen CJD erkrankte bzw. verstorbene Menschen: 5

(Stand 22. Februar 2001)

Impfung:

Berichte aus den US-amerikanischen Medien lösten bei uns Besorgnis aus, dass in Impfstoffen mit Rinderbestandteilen BSE-Erreger enthalten sein könnten.

Diese Meldungen sind laut einem Artikel in der Ärzte Zeitung vom 12.02.2001 nicht korrekt. Zur Impfstoffherstellung werde zwar Serum von Kälber oder Muskelfleischextrakten benötigt, es würden jedoch bei der Produktion von lebenden oder inaktiven Erregern bzw. Toxine nur die Krankheitserreger aufgezogen. Die Rinderbestandteile würden dann ausgewaschen und nicht mehr im fertigen Impfstoff enthalten sein.

Therapie

Eine Therapie gibt es bislang nicht. Die Erkrankung endet tödlich.

Schlussbemerkung

Aus meinen persönlichen ethischen Gründen, finde ich die Massenschlachtung von Rindern unvertretbar, schon aus der Tatsache heraus, dass in den Herden nur vereinzelte Rinder an BSE erkrankten. Allerdings habe ich selbst keinen Vorschlag zur schnellen Lösung des Problems. Wie die meisten bin ich entsetzt und erstarrt über das was wir tun. Wie soll man das ändern? Jeder kann bei sich anfangen. Ich selber bin, wie Adam Mazur in seinem Vortrag heraushob, der Endverbraucher und bestimme das Kaufverhalten. Unter dem Motto „Mehr Klasse, statt Masse“ bin ich gerne bereit, weniger zu kaufen und für das Wenige mehr Geld auszugeben. Ich gehe zu dem Bauern direkt hin und informiere mich über die Haltung der Tiere. So lohnt sich auch das Geschäft für den Bauer, der dann die Tiere nicht mehr in der Masse zu halten braucht, um ein Einkommen zu haben, und es lohnt sich für mich. Unsere Nahrung soll wieder „kostbar“ werden.

Nicht nur uns und die Tiere sollten wir zur Natur zurückführen, auch unsere Erde.

„ Es ist kaum zu glauben,

Sie wollen die Erde umpflügen, Habgier ist ihre Krankheit.

Sie haben viele Gesetze gemacht. Sie sagen, unsere Mutter, die Erde, gehöre ihnen.

Sie beschmutzen unsere Mutter mit ihren Gebäuden und ihrem Abfall.

Sie zwingen unser Mutter zur Unzeit zu gebären.

Und wenn sie keine Frucht mehr trägt, geben sie ihr Medizin,

auf dass sie aufs Neue gebären soll.

Was sie tun ist nicht heilig.

Sie sind wie ein Fluss zur Zeit des Hochwassers,

wenn er über die Ufer tritt und auf seinem Weg alles zerstört.“

(Sioux-Häuptling Sitting Bull)